כוויות שמש הנפוצות בישראל מסבות סבל רב וכאבים אשר רבים מהאנשים מכירים, בחשיפה רבה מדי לשמש הקופחת.
חוקרים אמריקאים מצאו את המולקולה (TRPV4) אשר עשויה להיות מעורבת בתהליכי הכאב הנגרמים מפגיעה רקמתית כתוצאה מחשיפה לאור השמש.
המחקר מצא כי חסימת המולקולה, אשר נמצאת באופן רגיל על גבי העור (בשכבת האפידרמיס), מונעת את הכאבים המוכרים כתוצאה מאדמימות העור לאחר כווית שמש. מחקר זה הינו מחקר מוקדם, אשר נערך על עכברים ותרביות עור (in vivo), לכן מסקנותיו צריכות עוד להיחקר במחקרים מתקדמים יותר.
למרות ראשוניות התוצאות, מחקר זה פורסם בכתב עת מדעי (PNAS), כמחקר המשלב חוקרים רבים, אוניברסיטאות שונות ותחומי עניין שונים. מטרת המחקר הייתה הרצון להבנת מנגנון כוויות השמש באופן עמוק יותר, על מנת להבין את מנגנון הכאב הנלווה לו.
השלכות המחקר הן האפשרות להשתמש במולקולת ה- TRPV4 לטיפול בכאבים הנגרמים מכוויות שמש, או כמרכיב היכול להימצא כבר במסנני ההגנה המשמשים אנשים רבים ביציאתם לשמש. השלכות אלה הינן מוקדמות, מכיוון שנותר לחקור מה חסימת המולקולה עלולה לעשות לתהליכים אחרים המתרחשים בגוף בכלל ובעור בפרט, ואת רמת סיכונה הכללי.
מהלך המחקר
מהלך המחקר היה לבנות מודל עכבר אשר יהיו חסרים את מולקולת ה TRPV4 בתאי האפידרמיס (השכבה העליונה ביותר של העור). עכברי המוטציה הושוו לעכברים מקבוצת ביקורת אשר כללו את נוכחותה של מולקולה זו. שתי הקבוצות נחשפו לקרני UVB, הודות להנחה כי עורם מדמה באופן המתאים ביותר את עורם של בני האדם.
עכברי הביקורת נעשו רגישים ואדמומיים בתגובה לחשיפה לקרניים, בעוד שהעכברים בעלי המוטציה הראו רגישות מופחתת, כמו גם פגיעה רקמתית קטנה יותר.
בשלב הבא במחקר, השתמשו החוקרים בתאי העור של העכברים בכדי לבחון את פעילות המולקולה TRPV4. באמצעות שימוש בטכנולוגיה אשר הומצאה במיוחד עבור ניסוי זה, הם הראו כי קרני UVB גורמים לנתרן להיכנס לתאי העור, רק כאשר תעלת היונים TRPV4 הייתה נוכחת.
בניתוח מולקולרי מעמיק יותר הם גילו שרשרת פעולות, המערבת את מולקולת האנדותלין בתהליך זה. TRPV4 מקבלת משוב על פעילותה ממולקולת אנדותלין, אשר מסמנת לה להכניס עוד יוני נתרן לתא. פעילות האנדותלין נחקרה בעבר והמולקולה נמצאה קשורה לכאבים וגירוד. כעת התברר לחוקרים כי שתי המולקולות עובדות באופן משותף אשר משפיע זו על זו.
תוצאות המחקר
כוויות שמש נגרמות משהות ממושכת יתר על המידה באור UVB. למרות יתרונותיו הרבים של אור זה כספק ויטמין D ומשפר מצב רוח, כאשר נחשפים אליו באופן רב מדי, הוא גורם לשינויים ב DNA התאי, עד כדי מצבי סרטן העור (מלנומה). המחקר מצא כי למולקולת ה TRPV4 יש תפקיד בכאב המלווה כוויות אלה. תפקידה של המולקולה, המשופעלת כתוצאה מחשיפת הגוף לקרניים האולטרה סגוליות, היא להכניס לתאי העור יוני סידן ונתרן, אשר לא יכולים להיכנס לתא אילולא פעילות ונוכחות המולקולה.
בכדי לבחון את רלבנטיות הממצאים לבני האדם, השתמשו החוקרים גם בדגימות עור אנושיות, בכדי לדמות פעילות מוגברת של TRPV4 ואנדותלין באפידרמיס האנושי לאחר חשיפה לקרני UVB. בכדי לראות אם יצליחו לחסום את מנגנון הכאב, החוקרים השתמשו במרכיב פרמקלוגי נוסף הנקרא GSK205.
תפקידו של חומר זה הוא לחסום באופן בררני את מולקולת TRPV4. הממצא היה כי עכברים אשר טופלו על ידי חומר זה היו עמידים באופן משמעותי לכאב הנגרם מכוויות השמש. כך שמסקנותיהם היו כי גם אצל בני האדם, המנגנון הנמצא הינו דומה.